發布時間：2023-06-15 17:16:32
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領域的橋梁，我們為您精選了8篇的高血壓的防止方法樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發，請盡情閱讀。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.014
繼發性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。雖然本類疾病僅占高血壓的5%,但患者的絕對人數仍相當多,而且不少繼發性高血壓患者在明確診斷之后可通過藥物或手術治療得到改善甚至根治。所以,臨床醫生熟練掌握該類疾病的治療方法極為重要。文章根據繼發性高血壓的病因分類,著重論述其中幾種常見繼發性高血壓的治療方法。
腎臟疾病
腎實質性高血壓的治療:高血壓中3%～5%的患者與原發性腎臟疾病相關。本病包括急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎等多種腎臟病引起的高血壓,是最常見的繼發性高血壓。在眾多病因中,糖尿病腎病最為常見。主要措施包括以下幾點。①限鈉及維持水平衡:每日鈉鹽的攝入量應少于3g,通過有效的利尿并依賴患者殘余的腎功能,使患者達到理想的干體重,同時防止水、電解質紊亂。②降壓藥物治療:若患者達到合適的容量平衡后,仍持續高血壓,則需要應用藥物。從小劑量開始,根據療效調整,可逐漸增量至血壓控制、未出現不良反應或常規最大劑量,通常需要3種或以上的藥物聯合治療。一線藥物考慮鈣拮抗藥、ACEI、ARB、β受體阻斷藥。療效不佳時可考慮加用α受體阻斷藥、兼有受體阻斷作用的β受體阻斷藥或利尿藥。③其他治療:如應用理想降壓藥后,血壓仍未控制,對非尿毒癥患者可考慮予單純超濾治療,減少體液潴留,對尿毒癥患者應調整腹膜透析或血液透析的頻率以及透析液成分。腎實質性高血壓的控制,不僅是為了延緩腎病的進展,更重要的是為了保護其心血管系統的功能。
腎血管性高血壓的治療:腎血管性高血壓主要是指腎動脈狹窄(RAS)引起的高血壓。RAS的治療包括血管成形術、外科手術治療和藥物治療。①經皮腔內血管成形術:適用于各種病因引起的RAS,尤其是纖維肌性發育異常患者。該方法包括經皮腎動脈腔內球囊擴張術或支架置入術。由于這種方法安全可靠,已成為RAS首選的治療方法。目前對腎動脈狹窄到什么程度才行經皮腔內血管成形術尚無統一的意見。②外科手術治療:適用于RAS血管成形術治療無效、需同時進行腎旁主動脈重建(在治療主動脈瘤或嚴重主、髂動脈閉塞性疾病時)的動脈粥樣硬化性RAS患者、合并延伸到節段動脈復雜病變患者、有巨大動脈瘤的動脈粥樣硬化性RAS患者,或多個腎小動脈受累的患者。手術治療包括腎動脈病變內膜剝除術、腎動脈狹窄段切除吻合術、血管壁形成術、旁路移植術和腎移植等。如上述治療無效時,可作患腎切除術。RAS患者在血運重建后仍需長期監測血壓及腎功能。③藥物治療:適用于不宜行上述治療、上述治療失敗或經上述治療后仍有血壓升高者。單側腎動脈狹窄呈高腎素活性者,首選ACEI或ARB,但應從小劑量開始,逐漸加量,并密切觀察尿量、血清肌酐及血尿素氮水平的變化。鈣拈抗藥是控制該類高血壓的安全有效的藥物,且對于雙側腎動脈狹窄者,不會引起腎功能惡化,可考慮合用。其他藥物如β受體阻斷藥、α受體阻斷藥,血容量增高者還需配伍小劑量利尿藥。
內分泌疾病
原發性醛固酮增多癥的治療:①藥物治療:符合以下情況,宜藥物治療。特發性腎上腺皮質增生患者、有手術禁忌證的腺瘤患者、不能切除的皮質癌患者、腎上腺皮質激素(激素)可以控制的原發性醛固酮增多癥患者。最佳首選藥物是螺內酯,同時適當補充鉀離子;阿米洛利也可選擇。其他藥物如ACEI、鈣拮抗藥以及抑制醛固酮合成的賽庚啶也可考慮,但ACEI、賽庚啶對腎素-血管緊張素系統有影響,可干擾相關的診斷試驗,故不宜在確診前使用。②手術治療:腺瘤、未轉移的皮質癌及異位產生醛固酮的腫瘤患者,可行腫瘤摘除術;皮質增生者可行一側腎上腺全切或次全切除術。高血壓、低血鉀、堿中毒好轉或消失后方可手術,若不能糾正低鉀血癥,可加用氨苯蝶啶。摘除腫瘤者,一般不必術前應用激素。但在術中探查雙側腎上腺,可能會引起暫時性腎上腺皮質功能不足,而且必要時需作雙側腎上腺切除,此時應補充激素。
嗜鉻細胞瘤的治療:①控制血壓:術前應用腎上腺素能受體阻斷藥使血壓下降。一般使用的是酚芐明。此外,還可選擇降壓藥如哌唑嗪、多沙唑嗪等。如血壓控制不理想,可加用鈣拮抗藥,術前用藥時間不應少于10～14天。考慮到β受體阻斷后會反射性地引起受體敏感度上調,導致血壓更高,故此類患者一般不主張單獨使用β受體阻斷藥。②術前擴容:在控制高血壓的前提下,補充一定的血容量能使術中血壓下降速度減慢,術后血壓回升較快而平穩。③術中危象的防范:常規準備硝普鈉及去甲腎腺素,應對術中可能出現的血壓急劇上升或下降。目前手術治療嗜鉻細胞瘤的效果十分滿意,僅下列情況予以藥物治療:①腫瘤定位診斷不明確者;②惡性腫瘤無法切除或術后復發不能再行切除術者;③不能耐受手術或不愿接受手術者[1]。
庫欣綜合征的治療:庫欣綜合征治療上,一方面要祛除病因,減少體內皮質醇含量,另一方面要保證垂體及腎上腺的正常功能不受損害。該病以分泌亢進的腫瘤常見,多數采用手術治療,僅出現以下情況時考慮非手術治療:①年輕女性;②臨床表現較輕 ;③不愿或不能耐受手術;③無法切除的皮質癌;⑤皮質癌晚期、復發或轉移者。藥物治療主要是控制血壓、減輕皮質醇的分泌或作用。降壓藥的使用與治療原發性高血壓相似。此外,皮質醇合成抑制藥如米托坦、酮康唑,ACTH抑制劑如賽庚啶、溴隱亭等均可緩解癥狀。上述藥物亦可用于術前準備,使病情平穩,從而增加手術成功率[2]。
主動脈縮窄的治療
主動脈縮窄多數為先天性疾病,臨床上一經確診,原則上不論有否癥狀,均應爭取手術治療。上肢高血壓;上下肢收縮壓壓差超過50mmHg或主動脈縮窄處管腔直徑小于50%以上,為擇期手術適應證。若藥物不能控制心力衰竭或上肢收縮壓大于150mmHg,則應立即手術。心肌嚴重勞損,主動脈壁廣泛粥樣硬化或鈣化、合并難以矯正的心內畸形以及主要臟器功能嚴重障礙者,則為手術禁忌證。該病術前準備主要是控制高血壓,糾正心力衰竭及酸中毒。術法可選用縮窄段上下主動脈血管對端吻合術。此法在嬰兒期較易施行且無需植入移植物。在成人患者及某些特殊情況下則應置入人造血管。術后若出現早期高血壓,以利血平為首選藥物,也可用硝普鈉,保持平均動脈壓少于100～110mmHg。術后第3天可改用口服降壓藥。
遺傳性疾病
遺傳性疾病主要包括糖皮質激素可治療性醛固酮增多癥,家族性Ⅱ型高醛固酮血癥,假性Ⅱ型低醛固酮血癥,藥物性高血壓可視性鹽皮質類固醇過多癥,Liddle綜合征等。
藥物性高血壓
一些藥物的應用會引起血壓的升高,如甘草、氟氫可的松、口服避孕藥、生長激素、雄激素、擬交感神經藥等。下面簡要介紹一下臨床中較新的用藥誘發的高血壓。①環孢素和他克莫司引起的高血壓。②可卡因誘導的高血壓。
小結
繼發性高血壓病因繁多,篇幅有限不能一一羅列。在早期診斷的基礎上,控制血壓、緩解癥狀,同時積極祛除基礎病因是處理該類疾病的普遍原則。
參考文獻
關鍵字：高血壓 藥物 飲食 運動 治療方法
【Abstract】Hypertension is the most common form of cardiovascular disease.It is more and more harmful to human’s health. Based on a lot of clinical research， this article from drug， diet， exercise the effect of hypertension was presented.
【Key words】Hypertension Medicine Diet Exercise Treatment
中圖分類號：R544.1 文獻標識碼：B 文章編號：1004-7484（2011）03-0067-03
高血壓（Hypertension）是最常見的心血管病，是全球范圍內的重大公共衛生問題。我國是一個高血壓大國【1】。據2002年衛生部組織的全國居民營養與健康狀況調查資料顯示，我國成人高血壓患病率為18.8%，全國有高血壓病人約1.6億，與1991年相比較，患病率上升31%。盡管目前對高血壓的病因尚未完全清楚，但通過不少臨床基礎和流行病學研究發現高血壓發病存在一些危險因素，如遺傳、超重、高鹽飲食、缺乏運動、吸煙、飲酒等【2】。所以本文從以下幾個方面來闡述高血壓的治療及預防方法。
1 藥物療法
藥物治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量，達到滿意血壓水平所需藥物的種類與劑量后進行長期降壓治療。推薦應用長效制劑可以減少血壓的波動，降低主要心血管事件的發生危險和防治靶器官損害，并提高用藥的依從性。聯合用藥治療可以增強藥物療效，減少不良反應，目前比較合理的2種降壓藥物聯合治療方案是利尿劑和β受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑與β受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑與ACEI或ARB。3種降壓藥物合理的聯合治療方法除有禁忌癥外必須包含利尿劑。降壓藥物和治療方案選擇應個體化。例如：合并腦血管病者可選擇ARB、長效鈣通道阻滯劑、ACEI或利尿劑；合并心肌梗死者可選擇β受體阻滯劑和ACEI，對穩定性心絞痛病人，可選擇β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；并發心力衰竭者，宜選擇ACEI或ARB、β受體阻滯劑和利尿劑。各種常用藥物的名稱、劑量、用法見表1
2 飲食治療
2.1 減少鈉鹽的攝入
WHO建議每人每日食鹽量不超過6g。我國膳食中約80%的鈉來自烹調或含鹽高的腌制品，因此限鹽首先要減少烹調用鹽及含鹽高的調料，少食各種咸菜及鹽腌食品。如果北方居民減少日常用鹽一半，南方居民減少1/3，則基本接近WHO建議。
2.2 減少膳食脂肪
補充適量優質蛋白質有的流行病學資料顯示，即使不減少膳食中的鈉和不減重，如果將膳食脂肪控制在總熱量25%以下，P/S比值維持在1，連續40天可使男性SBP和DBP下降12%，女性下降5%。中國一組北京與廣州流行病學的資料對比，廣州男女工人血壓均值、患病率、發病率明顯低于北京，除北京攝取高鈉高脂肪外，可能與廣州膳食蛋白質特別是魚類蛋白質較高有關，有研究表明每周吃魚四次以上與吃魚最少的相比，冠心病發病率減少28%。建議改善動物性食物結構，減少含脂肪高的豬肉，增加含蛋白質較高而脂肪較少的禽類及魚類。蛋白質占總熱量15%左右，動物蛋白占總蛋白質20%。蛋白質質量依次為：奶、蛋；魚、蝦；雞、鴨；豬、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆類最好。
2.3 保證充足鉀和鈣
MRFIT研究資料表明鉀與血壓呈明顯負相關，這一相關在INTERSALT研究中被證實。但在近期TOHP（Trials of hypertension prevention）第一階段只發現有很少作用，中國膳食低鉀、低鈣，應增加含鉀多含鈣高的食物，例如綠葉菜、鮮奶、豆制品、蘑菇、木耳、蝦皮、紫菜等。
2.4 多吃蔬菜和水果
研究證明增加蔬菜或水果攝入，減少脂肪攝入可使SBP和DBP有所下降。素食者比肉食者有較低的血壓，其降壓的作用可能基于水果、蔬菜、食物纖維和低脂肪的綜合作用。人類飲食應以素食為主，適當肉量最理想。增加粗纖維食物的攝入，預防便秘，因用力排便可使收縮壓上升，甚至造成血管破裂。
2.5 限制飲酒
盡管有研究表明非常少量飲酒可能減少冠心病發病的危險，但是飲酒和血壓水平及高血壓患病率之間卻呈線性相關，大量飲酒可誘發心腦血管事件發作。因此不提倡用少量飲酒預防冠心病，提倡高血壓患者應戒酒，因飲酒可增加服用降壓藥物的抗性。如飲酒，建議每日飲酒量應為少量，男性飲酒精不超過30克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3兩），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1兩）；女性則減半量，孕婦不飲酒。不提倡飲高度烈性酒。
2.6 控制體重
體重是高血壓可改變的危險因素【3-4】。建議體重指數（kg/m2）應控制在24以下。減重對健康的利益是巨大的，如在人群中平均體重下降5~10公斤，收縮壓可下降5~20mmHg。國內外研究表明，高血壓人群代謝異常患病率高，在37.2%-68.5%【5】。高血壓患者體重減少10%，則可使胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚改善。減重的方法一方面是減少總熱量的攝入，強調少脂肪并限制過多碳水化合物的攝入，另一方面則需增加體育鍛煉，如跑步、太極拳、健美操等。在減重過程中還需積極控制其他危險因素，老年高血壓則需嚴格限鹽等。減重的速度可因人而異，但首次減重最好達到減重5公斤以增強減重信心，減肥可提高整體健康水平，減少包括癌癥在內的許多慢性病，關鍵是“吃飯適量，活動適度”。
3 運動療法
選擇降低周圍血管阻力的運動方式，如動態有氧運動。最常見的有：步行、慢跑、踏車、平板運動和游泳等運動項目。此外還有放松運動和呼吸運動，如放松體操和中國傳統的運動，如太極拳、氣功等。氣功對降壓有一定效果，可采用放松功，身體自然放松、呼吸均勻、思想集中，通過調心、調身和調氣達到機體平衡的作用。不宜做無氧運動或無處方的等長運動。無氧運動如舉重、拔河、快速短跑；無處方的等長運動如舉重、拉力器等，可引起高血壓病人的收縮壓和舒張壓上升。
低強度動態運動的目標心率為60％～70％最大心率。舉例來說，男55歲中度高血壓病人，安靜心率68次／分，血壓150／90mmHq，不伴有進行運動的禁忌證，在降壓藥物治療中，其最大心率的預計值為167次／分，乘以60％為100次／分，是其最低的運動強度，167次／分乘以70％為117次／分，是其中等的運動強度。
運動持續時間與運動強度成反比，若運動強度為60％～70％最大心率時，每次運動20～30分鐘或間歇進行，每周3～5次，運動強度
隨著人們生活水平逐漸提高，收入增加，足以購買各種食物，但平衡膳食，預防高血壓知識不夠普及，攝食高脂肪和高膽固醇食物過多，體力活動減少，生活節奏緊張，吸煙、飲酒無節制，遂使心血管病成為目前發展中國家的一個主要死亡原因。研究資料顯示，高血壓是我國人群發生心腦血管事件的首位危險因素。因此，我們應該提高對高血壓的認識，從各個方面做好預防和治療工作。
參考文獻
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山東李雨娟
李雨娟讀者：
您的高血壓屬于老年性單純收縮壓增高型中的一種特殊類型即收縮壓增高而舒張壓降低，簡稱為“收高舒低”型高血壓。這種類型的高血壓常見于糖尿病合并植物神經功能紊亂，或動脈硬化的病人。其特點是，①脈壓差增大：即收縮壓（高壓）減去舒張壓（低壓）之差可超出130毫米汞柱以上。正常人的脈壓差為40―60毫米汞柱。②血壓波動大：24小時內收縮壓上下波動可達50毫米汞柱以上。有時在2―3小時內血壓就可上下波動20―30毫米汞柱。③常伴有直立性低血壓：即病人的血壓隨著的變化而變化，立位時的血壓可比臥位時低30―50毫米汞柱。針對上述特點，在治療這種“收高舒低”型高血壓時應注意下列問題：
1．掌握血壓的變化特點
患者應做好血壓監測，以了解血壓的變化特點，并以此作為選用降壓藥物和確定降壓標準的依據。
2．確定降壓標準
降低收縮壓時一定要照顧到舒張壓。合并冠心病的病人應將舒張壓保持在60―80毫米汞柱之間，否則易發生心梗；合并腎功能不全的病人，舒張壓不應低于90毫米汞柱，否則可引起腎功能惡化；合并腦動脈硬化者收縮壓應保持在140―160毫米汞柱為佳；80歲以上的老人的血壓應維持在140／90毫米汞柱左右。
合并有直立性低血壓者降壓標準要注意以下兩點：一是以舒張壓為主，不論立位或臥位，舒張壓不應低于60毫米汞柱。也就是說如果病人在立位時舒張壓為60毫米汞柱，收縮壓應為160毫米汞柱；若收縮壓降到150毫米汞柱，舒張壓已低于60毫米汞柱，那么，就只能使收縮壓保持在160毫米汞柱了。因為目前還沒有只降收縮壓而不降舒張壓的藥物。為了保護心、腎功能和不發生意外并發癥，讓病人保持正常的最低舒張壓要比降低收縮壓更重要。二是根據立位和臥位時的血壓變化調整用藥。如果僅為了保持舒張壓不要過低，而不積極降低收縮壓也是不對的。若立位舒張壓在60毫米汞柱，而收縮壓不高于160毫米汞柱，可不增加藥量，繼續觀察血壓。若收縮壓高于180毫米汞柱的安全界限，而此時可在臥位采用小量多次服用短效降壓藥，如尼群地平5―10毫克，觀察血壓，尋找適宜的降壓藥劑量。若立位收縮壓達到140毫米汞柱的正常標準，而臥位收縮壓高于180毫米汞柱，此時在白天也不能增加藥量，只能在夜間用短效降壓藥謹慎降壓，也就是說，既能使舒張壓不低于主要臟器供血需要的最低值，又能使收縮壓降至接近正常的水平。當血壓穩定后，可將短效降壓藥更換為長效降壓藥，以保持血壓平穩。
3．注意變化
“收高舒低”型高血壓患者多有臥位時血壓高，站位時血壓低的特點。故病人在起床時，動作要緩慢，以免發生暈厥。
【關鍵詞】 高血壓性腦出血并發癥；防治
文章編號：1004-7484（2013）-10-5625-01
1 高血壓性腦出血并發癥的防治
1.1 上消化道出血 高血壓性腦出血并發上消化道出血是病情兇險的標志，其發生率高達24%。有報道指出，高血壓、腦出血并發與不并發消化道出血的病死率分別為88%、51.6%，說明并發消化道出血的病死率明顯提高。其發生機制為：①神經內分泌機制：丘腦下部功能受損造成植物神經功能失調，使胃供血下降胃酸分泌增加造成胃粘膜損傷。②外周機制：胃粘膜血流量減少是引起應激性胃粘膜病變的主要原因，胃粘膜-碳酸氫鹽屏障功能降低及胃粘膜前列腺素（PG）E2含量的變化均可造成胃粘膜損傷。防治：①首先要積極治療誘發上消化道出血的原發疾病；②對存在引起上消化道出血高危因素者應放置胃管，每隔4-6h吸取標本作隱血試驗，至少4-6d。對出血者用鹽水洗胃，注入胃粘膜保護劑硫糖鋁及去甲腎上腺素等。③目前主張對有高危因素存在者進行預防性使用H受體阻滯劑。對已出血者則更宜使用H受體阻滯劑，以抑制胃酸分泌，經濟條件允許者則尚可給予質子泵抑制劑奧美拉唑，奧美拉唑能強有力且持久地抑制胃酸分泌，明顯降低腦出血繼發消化道出血的發病率和死亡率。④少用或不用激素，禁用解熱鎮痛藥物等；⑤中藥云南白藥為止血藥物，且有具有一定的抗菌活性，大黃能活血化瘀，改善微循環，促進胃腸蠕動抑制腸道內細菌異位和毒素吸收，具有良好的止血功效。
1.2 腦心綜合征 高血壓腦出血時，腦心綜合征發生率較高，其主要表現為心電圖異常，出現冠狀動脈供血不足的改變，各種心律失常及心臟傳導障礙；還可出現急性心肌梗死，合并心肌酶譜改變，其機制為，①由于下丘腦、腦干邊緣系統受損，是腦對心臟調節和控制作用發生紊亂，出現繼發性心臟受損；②神經體液調節作用的紊亂，因機體處于應激狀態，體內兒茶酚胺，腎上腺素水平升高，可進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血；③合并電解質紊亂。防治：①注意檢測心臟情況，必要時進行動態心電監測及心肌酶譜測量；②據報道腦出血心電改變可能刺激了迷走神經，因此使用阿托品或心得安有利于防治心肌損害及心律失常；③在治療腦出血時，要注意保護心臟，避免或謹慎使用增加心臟負擔的藥物，要注意補液速度及控制補液量；快速靜滴甘露醇脫水時，要密切觀察心臟情況嚴防其損傷心臟功能。出現心功能損傷時應及時進行必要的處理；④預防和治療電解質紊亂。
1.3 肺部感染 腦出血后3-5d主要危險是肺部感染，發生率9.2%-67.0%，多因腦干損傷，抑制呼吸中樞，影響肺功能，影響氧的交換運輸，加重心腦缺氧，加之營養失調、昏迷、咳嗽反射減弱或消失、吞咽困難及口腔分泌物堆積，較重者于病后數分鐘至一周內有明顯水腫充血。在此基礎上有易發生肺部感染，病情愈重，肺部感染越早。當肺水腫進一步加劇，則肺部感染不易控制，易發生呼吸衰竭致死，因此肺部感染防治應與腦出血與肺水腫的治療同時兼顧，保持呼吸道通暢，高流量吸氧，插胃管吸出胃內容物減少嘔吐物吸入肺的危險，給予有效抗生素預防和控制肺部感染。
1.4 急性腎功能衰竭 高血壓腦出血并發腎功能衰竭，多見于老年人，腦出血量多，腦水腫明顯的患者，影響下丘腦、腦干、植物神經中樞使血循環神經―體液調節發生紊亂，導致腎功能衰竭。甘露醇廣泛用于腦出血伴腦水腫顱內壓增高，甘露醇以原形從尿中排出，如使用不當可引起急性腎功能衰竭，其機制：①甘露醇過量可使腎小管上皮細胞腫脹，空泡變形，引起腎小管阻塞，甘露醇在腎小管內積聚引起滲透性腎病；②甘露醇降低近曲小管的水鈉和鉀的重吸收，引起遠曲小管鈉鉀含量增加致強烈的球管反饋――入球小動脈收縮，腎單位濾過率明顯下降而發生急性腎功能衰竭；③大量甘露醇致血滲透壓增高，超過腎小球濾過壓；另外因腎小球濾過率下降而血循環中甘露醇濃度仍高時可能發生類似腎停流現象也可引起急性腎功能衰竭。防治：①明確甘露醇應用指證，盡量減少用量，縮短用藥時間，避免濫用；②可與速尿或其他脫水劑交替使用以減少腎損害發生；③老年人慎用；④動態觀察尿量及尿常規的變化，定期監測腎功能，一旦發生問題及時停藥；⑤避免合用對腎臟有害的藥物；⑥如發現尿量減少或無尿，50%GS，人血白蛋白，小劑量多巴胺等，如上述藥物無效有條件可用血液透析。
1.5 血糖升高 高血壓性腦出血時血糖升高為機體的應激反應，是最常見的并發癥，而且出現最早。腦出血或腦血腫直接或間接損傷丘腦―垂體―靶腺軸的結構和功能，并且以胰高血糖素升高最明顯，從而導致血糖水平的顯著升高。高血糖是預后不良標志之一，它可加重腦細胞損害及腦水腫。
2 高血壓性腦出血時合理用藥防止并發癥發生
2.1 甘露醇 有關甘露醇合理使用上文已作描述。
2.2 降壓藥 高血壓腦出血往往血壓都很高，血壓過高可加重腦水腫甚至腦疝的形成。長期高血壓，尤其是高齡患者常有腦血管自動調節不良，腦灌注壓降低，因此保持一定血壓水平是必要的。
2.3 血管擴張藥 血管擴張要有擴張有擴張腦血管作用，對高血壓腦出血患者應慎用甚至于禁用。
2.4 止血藥和凝血藥 雖然一般認為腦出血難以藥物制止，但合并消化道出血時，止血藥和凝血藥的應用可能發揮一定作用，故臨床對腦出血患者仍可選用。
【關鍵詞】繼發性; 高血壓; 病因;預防;治療Discussion on secondary causes of hypertension prevention and treatment
【Abstract】Hypertension primary and secondary points two, secondary hypertension is secondary to other diseases or causes of hypertension, high blood pressure is only a clinical manifestations of these diseases. Secondary hypertension and clinical manifestations, and consequences of concurrent with primary hypertension are similar. This article from the secondary hypertension causes, comprehensive analysis of its diagnosis, prevention and control measures. Thus enabling the patients to early identify the cause, through specific therapy, shorten the course of disease and even achieve radical goals.
【Keywords】Secondary; hypertension; etiology; prevention; treatment
【中圖分類號】R544.1【文獻標識碼】A【文章編號】1004-5511（2012）06-0333-01繼發性高血壓是指繼發于其他疾病或原因的高血壓。血壓升高僅是這些疾病的一個臨床表現，其本質是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5％—10％。繼發性高血壓盡管所占比例并不高，但絕對人數仍相當多，而且不少繼發性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等，可通過手術得到根治或改善。
1繼發性高血壓病因分析
1.1腎性高血壓。 腎性高血壓為最常見的繼發性高血壓，它是由于腎臟血管或腎臟實質的病變引起的高血壓。負責供應腎臟血液的動脈——腎動脈狹窄時，會導致腎臟缺血，其主要臨床表現之一是高血壓。引起高血的常見腎實質性病變包括腎炎、慢性腎孟腎炎、腎核、全身性疾病加系統性紅斑狼瘡的腎臟損害等。有腎臟實質性病變的病人除了在臨床上有高血壓之外，常在檢查尿液時，可發現有蛋白、白細胞或紅細胞等異常。
1.2內分泌性高血壓。 內分泌性高血壓主要由腎上腺疾病引起，常見的有皮質醇增多癥、原發性醛固酮增多癥和嗜鉻細胞瘤。皮質醇增多癥病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似滿月，面紅，腹部和出現紫紋，皮膚痤瘡，體毛增多、增粗，女性月經失調和不同程度的男性化。原發性醛固酮增多癥病人化驗時會發現高血鈉和低血鉀，尿中鉀含量增高，病人出現乏力、肌肉無力、間歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜鉻細胞瘤患者的血壓為發作性或持續性增高，常見的三大主癥為發作性的劇烈頭痛、出汗、心悸，其他癥狀包括面色蒼白、惡心、腹痛、呼吸困難等。
1.3妊娠性高血壓。 妊娠時機體發生一系列生理性變化，可使孕婦血壓增高。胎兒娩出或中止妊娠后，病情自行好轉。一般常發生在妊娠24周以后，早者可發生在妊娠20周時。主要表現有三大特征：水腫、高血壓、蛋白尿。嚴重時發生抽搐或昏迷，危及母子生命。多發生于身體矮胖、貧血、有高血壓家族史的女性或氣候驟然變冷時。
1.4血管性高血壓。 血管性高血壓是由引起血壓增高的血管病變，常見有主動脈縮窄、大動脈炎和動脈粥樣硬化等。主動脈縮窄病人的上肢血壓明顯升高，而下肢血壓低，甚至無血壓。大動脈炎多發于年輕女性，它常累及身體一側的動脈，測血壓時可發現兩上肢血壓明顯不同，一側異常升高，另一側低甚至測不出。大動脈炎也可累及腎動脈，導致腎動脈狹窄。老年人常見的動脈粥樣硬化，也可引起兩上肢血壓明顯不同。
1.5藥物性高血壓。 有許多藥物可引起血壓升高，患者長期服用可以引起高血壓，嚴重者可發生心、腎合并癥，引起不良后果。有激素類藥物，如可的松、強的松、丙酸素、苯丙酸諾龍等；避孕藥；甘草類制劑；腎上腺素類藥物，如腎上腺素、去甲腎上腺素、擬腎上腺素藥（如鹽酸麻黃素），以及苯腎上腺素、異丙腎上腺素等；其他藥物如消炎痛、利他林、甲狀腺素制劑、碳酸氫鈉等。
除上所述病因，其他尚可見于庫興綜合癥、先天性血管畸形、妊娠高血壓、多囊腎、垂體前葉功能亢進等。對高血壓病因的分析，具有很重要的意義，可以從腎臟疾病、內分泌疾病及血管病變三個大的方面考慮，再進行一些必要的輔助檢查，盡快查明病因。這樣既可在治療中帶來捷徑，又可更好的給病人解除病痛。
2繼發性高血壓診斷
繼發性高血壓起病隱匿、血壓波動大、不易控制，較原發性高血壓對人體損傷更重。一些人誤以為高血壓只要長期服降壓藥就可，沒注意弄清病因而耽誤了治療時機。
碰到血壓升高時，不能把它當作原發性高血壓進行降壓治療了事，特別是一些年輕的高血壓患者更要注意排查。繼發性高血壓約占全部高血壓患者的5%，及早明確診斷能明顯提高治愈率，阻止病情進展。
目前，相當部分高血壓患者未到醫院正規檢查，造成部分繼發性高血壓漏診誤診。如能重視繼發性高血壓的篩查，就可使更多患者得到及時正確治療。
3繼發性高血壓的預防
3.1忌煙酒、少攝入食鹽是最起碼的，高血壓的發病率與食鹽攝入量成正比關系。
3.2少吃肥肉及動物內臟，因肥肉和動物內臟多含飽和脂肪酸和膽固醇，多食會加重高血壓。
3.3科學的生活規律：起居有常，有勞有逸，飲食有節，低鹽少脂，戒煙限酒。
3.4保持良好心境：學會自我心理調適，自我心理平衡，自我創造良好心境。
3.5忌排大便用力，避開易使人大悲大喜的激動場面。
4繼發性高血壓的治療
4.1與原發性高血壓的治療不同，繼發性高血壓首先是治療原發疾病，才能有效地控制血壓的升高，單用降壓藥治療效果不佳。
4.1.1嗜鉻細胞瘤： 大多數嗜鉻細胞瘤為良性，可作手術切除，效果好。約10%嗜鉻細胞瘤為惡性，腫瘤切除后可有多處轉移灶，用131I-MIBG可有一定療效。
4.1.2腎臟病變： 腎動脈狹窄治療包括手術、經皮腎動脈成形術(PTRA)和藥物治療。手術治療包括血流重建術、腎移植術、腎切除術。經皮腎動脈成形術手術簡便、療效好，為首選治療。
不適宜上述治療者只能用藥物治療以降低血壓。ACE抑制劑對腎臟有保護作用，除降低血壓外，還可減少蛋白尿，延緩腎功能惡化。ACE抑制劑有降壓效果，但可能使腎小球濾過率進一步降低，使腎功能惡化，尤其對雙側腎動脈狹窄不宜應用。
4.1.3原發性醛固酮增多癥: 手術切除是最好的治療方法。對增生病例，可作腎上腺大部分切除術，但效果差，一般需用藥物治療。螺內酯是醛固酮節抗劑。
4.2預后的鞏固與提高: 多數繼發性高血壓，比如嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥、腎血管性高血壓、主動脈狹窄和多發性大動脈炎等，可以通過外科手術或介入治療除掉病因，使血壓得到控制，部分患者甚至可以痊愈。參考文獻
[關鍵詞] 高血壓腦出血；微創小骨窗開顱血腫清除術；大骨瓣開顱血腫清除術；手術
[中圖分類號] R743.34 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）10（c）-0041-02
高血壓腦出血是臨床上較常見的神經外科急癥，患者多病情較重，其病死率和致殘率較高，在老年人中尤其多見[1]。近年來，隨著人們生活水平的不斷提高，人們的工作壓力及精神壓力加大，加之不良的飲食習慣和生活習慣，高血壓腦出血的發生率有增高趨勢，為社會及家庭帶來的沉重的負擔。手術治療是高血壓腦出血的主要治療方法，為探討治療高血壓腦出血的有效手術方法，本文對本院收治的96例高血壓腦出血患者的臨床資料進行對照分析，現將結果報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇本院2009年1月～2012年1月收治的高血壓腦出血患者96例，其中，男53例，女43例，年齡23～81歲，平均（53.5±5.5）歲。其中，30歲以下患者4例，30～39歲6例，40～49歲18例，50～59歲22例，60～69歲各28例，70～79歲16例，80歲及以上2例。96例患者均有高血壓病史，入院時血壓均>160/100 mm Hg。出現意識障礙者41例，有頭痛、頭昏表現者33例，出現一側肢體偏癱者28例，言語不清者4例，出現腦疝15例。發病至手術時間最短0.5 h，最長20 d，平均（26.3±4.2） h。
1.2 病情分級
將96例患者按照1981年中華醫學會腦血管病專題學術會議提出的高血壓腦出血4級病情分級標準進行分級，其中，Ⅰ級19例，Ⅱ級41例，Ⅲ級36例。術前GCS評分，
1.3 出血情況
96例患者出血量均>30 mL，出血部位：皮層出血19例；基底節區出血47例，其中左側出血30例，右側出血17例；丘腦出血17例，其中，位于左側8例，右側9例；小腦出血3例；腦室出血10例。
1.4 分組
入選的96例高血壓腦出血患者按照手術方式的不同分為兩組，治療組48例，對照組48例，兩組患者的年齡、性別、病情、出血情況經統計學處理，差異無統計學意義，兩組資料具有可比性。
1.5 手術方法
1.5.1 微創小骨窗開顱術 治療組48例患者采用微創小骨窗開顱術治療，方法為：患者全身麻醉下插管，根據血腫所在部位，取頭皮切口為5～6 cm，撐開頭皮鉆孔咬開骨窗直徑≤3 cm，“十”字形剪開硬腦膜，注意剪開時應避開腦功能區，電凝切開皮層，長度
1.5.2 大骨瓣開顱血腫清除術 對照組48例患者采用大骨瓣開顱血腫清除術，具體方法為：患者采用全身麻醉，插管，根據血腫位置的不同選擇馬蹄形或擴大翼點入路切口，開骨瓣大小約為6 cm×6 cm，弧形剪開硬腦膜。余操作同微創小骨窗開顱。最后縫合硬腦膜，將骨瓣復位。如患者出現顱內壓過高則給予患者顳淺筋膜修補硬腦膜減張縫合，棄骨瓣減壓。
1.6 療效判定標準
術后3周復查頭顱CT，評定腦水腫程度分級，根據圖像將腦水腫程度分為A、B、C、D 4個等級，A級為無腦水腫，B級為血腫（血腫腔/灶周）周圍低密度影，C級為在B級的基礎上出現腦室受壓，D級為在B、C級的基礎上出現中線移位。兩組患者均進行至少3個月的隨訪，評定患者的術后生活能力水平。術后3個月采用Barthel指數（BI）評定患者的生活質量，評分標準為：（1）功能狀態良好，95～100分；（2）輕度依賴，80～90分；（3）中度依賴，65～75分；（4）嚴重依賴，0～60分。良好+輕度+中度記為總有效。
1.7 統計學方法
將兩組患者的數據采用SPSS 12.0軟件進行統計分析，計數資料的比較采用χ2檢驗，檢驗水準為α=0.05。
2 結果
2.1 腦水腫程度分級情況
兩組患者分別復查頭顱CT，腦水腫程度分級顯示，兩組數據經χ2檢驗，治療組明顯優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05），見表1。
2.2 生活質量評價
術后3個月采用Barthel指數（BI）評定兩組患者的生活質量，觀察發現，治療組患者的生活質量明顯優于對照組患者，治療組總有效率為83.3%，對照組總有效率為70.8%，差異具有統計學意義，且治療組良好率及輕度依賴率明顯高于對照組，差異有統計學意義，均P < 0.05，具體見表2。
3 討論
高血壓腦出血是臨床上較常見的疾病，引起發病后預后多不佳，其病死率和致殘率均較高[2]，因此，及時采取手術治療是挽救患者生命，改善患者預后的關鍵。目前的手術方法主要是開顱血腫清除術、微創穿刺抽吸術、立體定向穿刺抽吸術及鉆孔引流術等[3-4]。近年來，隨著微創技術的不斷發展，微創手術的治療效果逐漸被人們所認同[5]，本組研究中，我們分別采用大骨瓣開顱血腫清除術和微創小骨窗開顱術對96例患者進行比較研究，研究發現，微創小骨窗開顱手術與大骨瓣開顱術兩組的治療效果存在顯著差異，統計結果表明，治療組的腦水腫程度分級情況明顯優于對照組，治療組患者的生活質量評價亦明顯好于對照組，表明微創小骨窗開顱手術對高血壓腦出血的治療效果優于傳統的大骨瓣開顱血腫清除術。微創小骨窗開顱手術能夠減少腦水腫的發生或發生程度，能夠明顯改善患者的預后[6]，提高患者術后的生活質量，但手術過程中仍應根據具體情況選擇合適的手術方法，如血腫量大于50 mL且有腦疝形成者，仍應以大骨瓣血腫清除去骨瓣減壓手術治療為宜。
綜上所述，微創小骨窗開顱手術治療高血壓腦出血的效果顯著，能夠明顯改善患者的預后，值得臨床推廣，但臨床工作中仍應根據血腫情況選擇合適的手術方法。
[參考文獻]
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關鍵詞：高血壓；糖尿病；治療效果臨床上，高血壓病合并糖尿病這種疾病發病機制十分復雜，這種疾病在我國也成為了冠心病和腦卒中的引發因素。這種疾病對人體危害較大，還能夠導致人體腎、心等器官功能紊亂或喪失[1]。為了探討高血壓合并2型糖尿病的臨床治療方法。對在我衛生所自2012年6月~2013年6月接受治療定期隨訪的80例患者資料進行分析，分析報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料對我衛生所接受治療的80例患者資料進行分析，根據患者來我衛生所治療時間順序分為兩組，每組有40例患者。實驗中，男性47例，女性33例，患者年齡在39~84歲，平均48.41.5歲。這些患者均符合我國1999年糖尿病臨床診斷標準，患者中13例患者伴有冠心病，12例患者伴有血脂異常等。兩組患者年齡、治療時間等資料經分析指標間沒有統計學意義（P>0.05）。
1.2方法患者在衛生所開始治療前和治療后1、3、6個月，均在陜西省人民醫院進行肝腎功能、血脂四項、尿常規檢查。對照組采用替米沙坦藥物治療，實驗組采用苯磺酸氨氯地平片治療，具體方法如下：兩組患者在治療前5d，醫護人員要求患者停止服用降低血壓藥物，并對患者進行胰島素注射治療，保持患者進食后2h內血糖保持
1.3診斷標準根據我國1999年糖尿病學會制定的糖尿病臨床診斷標準：患者空腹血糖水平≥7.1mmol/L，且飲食2h后患者血糖含量≥11.2mmol/L。
根據我國2005年制定的高血壓防治指南標準，患者在進行檢查時，舒張壓≥90mmHg，收縮壓≥140mmHg。
1.4統計學處理方法實驗中，醫護人員對患者檢查過程中搜集和記錄的數據利用SPSS13軟件進行處理和分析，然后醫護人員再對這些數據采用t方法進行檢驗，實驗結果采用χ2表示。
2結果
實驗中，兩組患者在我衛生所開始治療前檢查過程中，舒張壓以及收縮壓等指標沒有差別；兩組患者均治療1個月，治療后，患者血壓均下降，治療后對患者進行6個月隨訪，但是，實驗組患者下降幅度比對照組患者大；兩組患者尿微量白蛋白在治療后均得到改善，且實驗組患者下降比對照組患者下降幅度大(P＜0.05），見表1~2。
3討論
根據有關資料顯示，臨床上采用拜糖平、卡托普利和硝苯地平等藥物治療，可以顯著改善該類患者臨床癥狀，提高治療有效率。因此，本次實驗中對照組采用替米沙坦藥物治療，實驗組采用苯磺酸氨氯地平片治療，探討相關藥物的床價值[3]。
在高血壓伴2型糖尿病患者血壓控制過程中，2012年專家指導意見首選ACEI或ARB類藥。在臨床工作中，ACEI或ARB類藥確實能有效保護靶器官，但是這類藥物也存在單用降壓效果不理想的情況。苯磺酸氨氯地平片這種藥物屬于新型拮抗劑，它能夠在人體內有不可逆性以及高選擇性，且臨床降壓效果十分理想。此外，由于血管緊張素轉換酶抑制劑使用過程中不能完全抑制刺激性咳嗽及血管緊張素轉化等，使得拮抗劑能夠較好的克服患者經血管緊張素，能夠有效的阻斷藥物對患者系統的損害。因此，這種藥物在腎臟疾病患者、高血壓患者中防治前景更廣闊。
臨床上，對于高血壓合并糖尿病患者的治療，如果我們采用苯磺酸氨氯地平片治療，則能夠減少中老年患者尿蛋白的遺失，長期有效的控制患者的血壓指標，顯著的改善患者的腎臟器官[4]。本次實驗結果顯示，兩組患者在來我衛生所治療過程中，舒張壓以及收縮壓等指標沒有差別；兩組患者治療后，指標均下降，但是，實驗組患者下降幅度比對照組患者大；兩組患者尿微量白蛋白在治療后均得到改善，且實驗組患者下降比對照組患者下降幅度大，且兩組差異具有顯著性(P＜0.05），由此可見，實驗組患者的治療方法安全、可行。
綜上所述，臨床上，采用苯磺酸氨氯地平片治療高血壓合并糖尿病的臨床治療效果較好，值得推廣應用。
參考文獻：
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[2]黃建萍.陳大靈.糖尿病的流行趨勢及預防控制策略的研究進展[J]．現代預防醫學,2008,35(5):962―964．
【摘要】
目的比較兩種不同方法服用非洛地平對24h動態血壓的影響，從而尋求一種較好的服藥方法，以獲得良好的降壓效應。方法120例1～2級高血壓患者隨機分成A組和B組，A組每晨6時口服非洛地平10mg，B組每晨6時、下午4時分別口服非洛地平5mg，比較兩組患者4周服藥后平均血壓下降值、血壓負荷、平滑指數，評價降壓效果。結果服藥后兩組患者的24h平均收縮壓、平均舒張壓、白晝平均收縮壓、平均舒張壓均較服藥前有明顯下降，但兩組間比較，差異均無統計學意義（t分別=0.89、1.01、0.55和0.73，P均>0.05）。B組夜間平均收縮壓、平均舒張壓、24h收縮壓血壓負荷、舒張壓血壓負荷、夜間收縮壓血壓負荷、舒張壓血壓負荷低于A組，兩組間比較，差異均有統計學意義（t分別=2.11、2.05、3.02、2.95、5.52和8.20，P均
【關鍵詞】 非洛地平 高血壓 動態血壓
【Abstract】Objective To compare the impact of two different methods of taking felodipine on24-hour ambulatory blood pressure，to find a better antihypertensive effect.Methods One hundred twenty patients with grade1or2hy-pertension were randomly pided into group A and group B.Group A took10mg of felodipine at6:00am，while group B take5mg of felodipine at6:00am and16:00pm.Fourweeks later，the decreased value of the average blood pressure，blood pressure load，the smoothness index，and blood pressure evaluation of the patients between group A and group B were compared.Results There was a marked decline in the average systolic and diastolic blood pressure of24hours and average systolic and diastolic blood pressure in daytime.There was no significant difference between the two groups（t=0.89，1.01，0.55，0.73，P>0.05）.The average systolic and diastolic blood pressure in night time and the24systolic blood pressure load and diastolic blood pressure load of group B were lower than that of group A.The systolic blood pressure load and diastolic blood pressure load in night of group B were lower than that of group A，the difference between the two groups was statistically significant（t=2.11，2.05，3.02，2.95，5.52，8.20，P
【Key words】felodipine;hypertension;ambulatory blood pressure
由于血壓晝夜節律的存在，不同時間服用降壓藥其降壓效應是不同的。作為一種長效降壓藥，非洛 地平緩釋片多被推薦每日一次服用，臨床上有時采用早晚分次口服，本次研究對門診及住院高血壓患者120例分別采用上述兩種方法治療，比較兩組降壓效應。報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇玉環縣人民醫院心內科2004年1月至2006年1月門診及住院1、2級高血壓患者120例，用隨機單盲法分成A、B兩組。A組男性38例，女性22例，年齡39歲～65歲，平均年齡（50.43±7.72）歲，包括高血壓1級40例、高血壓2級20例;包括低危組12例、中危組38例、高危組10例;B組男性33例，女性27例，年齡35歲～66歲，平均年齡（52.37±7.51）歲，包括高血壓1級37例、高血壓2級23例;包括低危組14例、中危組37例、高危組9例。均排除繼發性高血壓、單純收縮期高血壓及合并心肌梗死、肝腎功能不全、糖尿病及嚴重心腦血管并發癥。所有患者于2周內未服降壓藥或已停服降壓藥2周以上。兩組患者在性別構成、高血壓分級、危險分層、年齡等差異均無統計學意義（χ 2 =0.86、0.33、0.00和0.40，P均>0.05）。
1.2給藥方法 A組非洛地平緩釋片（phlodipine，商品名:波依定，由阿斯利康制藥有限公司生產，批準文號:國藥準字:H20030415）10mg每晨一次空腹口服;B組分別于每晨6時、下午4時空腹各服非洛地平5mg，總療程4周。所有病例均未服用其它降壓藥，簽署知情同意書。
1.3動態血壓監測及觀察指標采用90217-1Q無創性便攜式ABPM系統（由美國spacelabs生產）分別于治療前和治療后4周進行24h監測，袖帶縛于患者左上臂，日間（6:00～22:00），每30分測量1次，夜間（22:00～次日6:00），每1小時測量1次，觀察24h平均收縮壓（systolic blood pressure，SBP）、平均舒張壓（diastolic blood pressure，DBP），白晝平均SBP、白晝平 均DBP，夜間平均SBP、夜間平均DBP，24h收縮壓血壓負荷（systolic blood pressure load，SBPL）、24h舒張壓血壓負荷（diastolic blood pressure load，DBPL），白晝SBPL、DBPL，夜間SBPL、DBPL。血壓負荷（blood pres-sure load，BPL）:24h內血壓超過某一數值的頻數占全天24h血壓測量總次數的比例。一般將白晝閾值定為SBP≥140mmHg，DBP≥90mmHg，夜間為SBP≥120mmHg，DBP≥80mmHg。平滑指數計算 ［1］ 為治療后較治療前平均每小時的血壓變化值除以標準差。
1.4療效評價根據衛生部頒發的《新藥臨床研究指導原則》中有關心血管系統藥物臨床研究指導原則進行判定 ［2］ 。顯效:舒張壓下降10mmHg以上，并降到正常范圍;或舒張壓雖未降至正常，但降低20mmHg以上;有效:舒張壓下降不到10mmHg，但已降至正常范圍，或下降10～19mmHg;無效:未達到以上標準。以（顯效+有效）/總例數×100%計算總有效率。
1.5 統計學方法 采用SPSS10.0統計軟件進行統計學分析。計量資料用均數±標準差（±s）表達。組間對比采用t檢驗;用藥前后比較采用配對設計t檢驗;有效率比較χ 2 檢驗。設P
2結果
2.1服藥前后兩組降壓有效率比較 兩組患者平均血壓治療后較治療前均有明顯下降，A組顯效率83.33%，有效率為10.00%，總有效率為93.33%;B組顯效率為80.00%，有效率為15.00%，總有效率95.00%。兩組間血壓下降差別無統計學意義（χ 2 =0.15，P>0.05）。
2.2.兩組用藥前后動態血壓的比較見表1表1兩組用藥前后動態血壓的比較/mmHg 注: * :與A組治療的比較，P均
2.3 兩組降壓平滑指數A組收縮壓平滑指數為1.12±0.54，舒張壓平滑指數為1.02±0.42，B組收縮壓平滑指數為1.32±0.62，舒張壓平滑指數為1.24±0.46，B組平滑指數高于A組，兩組比較，差異均有統計學意義（t分別=3.85、2.75，P均
2.4兩組不良反應 A組5例出現雙下肢輕度凹陷性浮腫，2例出現面紅、潮熱感，2例出現頭痛，尚能忍受，1例出現一過性皮疹，不良反應發生率16.67%。B組3例出現雙下肢輕度凹陷性浮腫，3例出現面紅、潮熱感，2例出現頭痛，不良反應發生率13.33%。兩組間不良反應發生率差別無統計學意義（χ 2 =0.26，P>0.05）。
3討論
血壓控制不僅僅是血壓下降至正常水平，而應該是24h血壓平穩下降與降至目標值相結合，以達到保護心腦腎等靶器官，減少心血管事件發生的目的。非洛地平系長效鈣離子拮抗劑，其半衰期12h，高峰4～6h。臨床觀察口服12h后其降壓作用逐漸減弱。基于此考慮，臨床上常采取非洛地平早晚分次口服法（B組）以期平穩地控制24h血壓，從而保護靶器官。
本次研究結果表明，兩組降壓總有效率的差別無統計學意義（P>0.05），說明兩種方法服藥均能控制24h血壓。非洛地平具有良好的降壓效應。
血壓負荷是血壓升高幅度和時間的二維綜合指標，本次研究結果表明，B組24h SBPL、DBPL低于A組，意味著B組單位時間內血壓升高的幅度低于B 組，而且在一定的時間內血壓保持于達標水平的比例較A組更高。提示治療后B組血壓比A組血壓更平穩。B組血壓負荷，尤其是夜間血壓負荷明顯低于A組（P均
平滑指數指降壓藥物治療后24h內每小時血壓下降的均值與其標準差的比值，包含了24h每一小時血壓變化信息，更能反映用藥后血壓變化的平滑程度，與用藥后血壓變異負相關，目前主要用于評價藥物的平穩降壓性，比值越高，血壓變異性越小，血壓的平穩性越好 ［1］ 。B組平滑指數高于A組，兩組比較，差異具有統計學意義（P均
通過降壓有效率、血壓負荷、平滑指數的分析，本次研究提示非洛地平兩種方法服用均能在短期內控制1～2級高血壓患者的24h血壓，但在平穩降壓方面非洛地平5mg分次口服優于非洛地平10mg早晨一次口服。
然而，由于本次研究觀察期短、動態血壓檢測次數少，其遠期療效尚待進一步大樣本多研究。其別對于老年高血壓患者，應在午后或晚餐后慎用長效降壓藥，以防夜間和清晨發生缺血性腦卒中等并發癥。
參考文獻
